大阪大学免疫学フロンティア研究センター（IFReC）の田井優貴特任研究員 (現: 感染症総合教育研究拠点(CiDER)特任助教（常勤）)、小池拓矢特任研究員 (現: 東京大学国際高等研究所新世代感染症センター（UTOPIA）特任助教)、黒﨑知博特任教授 (現: 岡山大学 大学院医歯薬学総合研究科 特命教授)らの研究グループは、IgG抗体を産生する細胞が、IgM抗体を産生する細胞よりも優先的に骨髄の長寿命プラズマ細胞となる、IgG抗体優位性の分子メカニズムを世界で初めて明らかにしました (図)。

感染やワクチン接種後の免疫応答では、初期にはIgM抗体が多く産生されますが、その後、血中抗体の中心はIgG抗体へと移っていきます。感染やワクチン接種から長期間が経過した後も、ウイルスなどに対するIgG抗体は血中に維持され、感染防御に重要な役割を果たします。しかし、なぜIgG抗体がIgM抗体よりも長期間維持されるのか、その仕組みは明らかになっていませんでした。

今回、研究グループは、① IgG型B細胞に発現するIgG型B細胞受容体（BCR）はIgM型BCRよりもT細胞への抗原提示の能力が高く、その結果、B細胞がプラズマ細胞へと分化した後の増殖が促進されること、② IgM型BCRから伝わるシグナルは、細胞死をより強く誘導すること、③ IgG型プラズマ細胞は長期生存の場である骨髄へ効率よく移動することを明らかにしました。これら3つの仕組みが組み合わさることで、IgG抗体を産生する長寿命プラズマ細胞が選択的に増加し、IgG抗体が長期間維持されることが示されました。本研究成果により、IgG型細胞の誘導やBCRシグナルの制御を通じて、効果が長期間持続する新たなワクチンの開発につながることが期待されます。

図: 本研究のまとめ

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黒﨑 知博

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