免疫学フロンティア研究センター 竹田潔教授、本田賢也准教授らは、腸に炎症が起こる潰瘍性大腸炎という難病が発症する仕組みをマウス実験で解明しました。

それによると、腸内細菌がアデノシン3リン酸(ATP)を過剰に放出した結果、腸管にある樹状細胞 CD70^highCD11c^low が活性化し、17型ヘルパー細胞(T_H17)という免疫細胞が増大します。そして T_H17がインターロイキン17(IL-17)という炎症誘発物質を大量に作りだしたことが潰瘍性大腸炎発症の要因でした。

潰瘍性大腸炎と同様、腸に炎症を起こす「クローン病」も免疫システムの異常が発症要因と考えられています。今回の研究は将来、こうした難病の治療へ道を開くものです。

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