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B細胞が肺炎球菌などに反応して活性化する仕組みを解明 (黒崎教授らが JEM に掲載)

IFReC分化制御研究室の黒崎知博教授とRIKEN RCAIの米谷耕平研究員らは、免疫細胞の一種であるB細胞が、肺炎球菌などの病原体成分に反応して抗体を産生するためには、抗原のシグナル伝達を担うアダプター分子「CIN85」が必須であることを解明しました。

B細胞は、生体を脅かす細菌やウイルスなどの抗原に遭遇すると、抗体を産生して攻撃し、排除します。そのため、B細胞が適切に活性化できないと免疫不全に陥ります。その反対に、B細胞が過剰に活性化するとアレルギーや自己免疫疾患、リンパ腫を引き起こす可能性があります。しかし、B細胞が活性化する仕組みはいまだに不明な点が多く、この仕組みを明らかにすることが急務とされていました。

研究グループは、B細胞内において細胞外からのシグナル伝達を担うアダプター分子CIN85に注目し、このタンパク質がNF-κBという転写因子の活性化に必須であり、CIN85が存在しないと、病原体成分の一種であるII型T細胞非依存的抗原(TI-II抗原)に対して抗体を産生することができなくなることを発見しました。CIN85によるNF-κBの活性化の機構は、これまで知られていなかった全く新しいメカニズムです。


Article


Kurosaki-Kometani_JEM_解説.pdf


<お問い合わせ先>

黒崎 知博(くろさき ともひろ)

分化制御研究室
大阪大学免疫学フロンティア研究センター (IFReC)

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