大阪大学免疫学フロンティア研究センターの岸本忠三教授（元大阪大学総長）を中心とする研究グループは、ダイオキシン受容体であるAryl hydrocarbon receptor (Ahr)をコードする遺伝子を欠損させたマウスはコラーゲン誘導性関節炎（ヒト関節リウマチのモデル）をおこさないことを発見しました。

Ahr遺伝子の欠損したマウスの血清中の炎症性サイトカインIL-6、IL-1及び軟骨破壊に関わるメタロプロティナーゼ（MMP-3）は著明に減少していました。局所リンパ節においてはTh17細胞は減少し、逆にTh1細胞は増加していていました。全く同じ現象はTリンパ球でのみAhrを欠損させたマウスでも認められましたが、マクロファージでAhrを欠損させても関節炎は正常マウスと同じようにひきおこされることが分かりました。

これらの結果は関節炎の誘導にTリンパ球が主役を演じ、Tリンパ球におけるAhrの存在が必須であること、AhrはTh17の誘導を介して関節炎をひきおこすことを示しています。将来はAhrの働きをブロックする物質（アンタゴニスト）の開発から、免疫病治療のための新たな医薬品開発に繋がる可能性を示唆します。

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＜お問い合わせ先＞

岸本 忠三（きしもと ただみつ）
免疫機能統御学研究室
大阪大学免疫学フロンティア研究センター (IFReC)