骨の恒常性は、骨を減らす破骨細胞と骨を増やす骨芽細胞の働きでバランスの上に成り立っています。Sema3Aは神経、免疫などでの作用がこれまで報告されてきましたが、骨への作用はこれまで不明でした。

本研究では、骨芽細胞が分泌するたんぱく質を分析する中で、破骨細胞の働きを抑え且つ破骨芽細胞の成長を促進する分子としてSema3Aを同定しました。これまでの骨の量を増加させる治療薬は、破骨細胞の働きを抑えるものが中心で、破骨細胞の働きを抑えると骨芽細胞の働きも抑えられる性質があるため、大きな効果は望めませんでした。今回の発見は、高齢化やステロイド治療時の骨粗鬆症治療の新たな治療標的の発見といえます。

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熊ノ郷 淳
感染病態研究室
大阪大学免疫学フロンティア研究センター (WPI-IFReC)