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自己免疫疾患の発症メカニズムの一因が明らかに (審良 拠点長が Cell に掲載)

IFReC 自然免疫学研究室の植畑拓也研究員、審良静男教授(拠点長)らは、獲得免疫系の中心であるT細胞において Regnase-1 というタンパク質を特異的に欠損したマウスを作成することに成功し、Regnase-1 がT細胞の活性化の調節に重要な因子であることを証明しました。さらに、T細胞における Regnase-1 が自己免疫疾患発症に大きく関与していることを世界で初めて証明しました。

ヒトの自己免疫疾患やその発症メカニズムは多種多様ですが、「免疫の司令塔」とも呼ばれるT細胞が重要な役割を果たしていることは間違いありません。今回作製したT細胞特異的 Regnase-1 欠損マウスが自己免疫疾患を自然発症することから、ヒトT細胞で発現する Regnase-1 も免疫応答(炎症抑制など)に重要な役割を果たしていることは明らかです。そこで、T細胞における Regnase-1 を標的とした治療戦略は多様な免疫疾患に対する有力手段になる可能性があります。さらに、病原体やガンに対して機能するT細胞において Regnase-1 をコントロールすることで、治療効果の増大を期待することができます。
今後 Regnase-1 を制御する因子の同定は、こうした研究領域の飛躍的な発展と社会への大きな貢献が期待されます。


審良_Cell 20130523 解説.pdf


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Contact:

審良 静男(あきら しずお)
自然免疫学
大阪大学免疫学フロンティア研究センター (WPI-IFReC)

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