安田圭子 医員（大阪大学病院/医学系研究科）、廣田圭司 准教授（京都大学）、坂口志文 特任教授（IFReC 実験免疫学）らの研究グループは、遺伝子発現の制御分子であるSatb1に着目し、IL-17サイトカインを産生するTh17細胞が病気を引き起こす仕組みを、ヒトの自己免疫疾患である多発性硬化症のマウスモデルを用いて明らかにしました。

Th17細胞でのSatb1発現を抑えることで、炎症性サイトカイン（GM-CSF, Il-17, IL-2）の産生が抑制され、
自己免疫疾患に対する新規の治療となる可能性がある。

解説 (PDF)


Article (外部リンク)

Contact:

坂口 志文 （実験免疫学）

06-6879-4462
shimonifrec.osaka-u.ac.jp

大阪大学免疫学フロンティア研究センター (WPI-IFReC)