マラリアの病原体は単細胞生物であるマラリア原虫であり、鉄を多く含む赤血球に感染し、増殖します。感染赤血球はしばらくすると破裂し、原虫とともに多くの鉄分を放出し、その結果、宿主は鉄代謝の異常をきたし貧血を起こします。 マラリア原虫の生存には多くの鉄が必要だと知られていますが、宿主の鉄代謝のシステムやその影響を受けやすい免疫システムとの生体レベルでの相互作用はあまり解明されていませんでした。

チョバン准教授らのグループは、マラリア感染時に誘導される蛋白のなかでも、「リポカリン2」という分子に注目しました。リポカリン2はヒト三日熱マラリア原虫感染時、マウスマラリア感染時のどちらにおいても多く分泌され、その赤血球期の原虫量をコントロール(抑制)していることがわかりました。すなわち、リポカリン2はマラリア感染時における宿主鉄代謝の維持に必須であり、マラリア原虫に対する免疫反応や結果として生体防御に重要な役割を担うことが示唆されました。

本研究成果は、今後のマラリア治療につながる重要な結果であると期待されます。

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Cevayir COBAN (ジェヴァイア・チョバン)
マラリア免疫学
大阪大学免疫学フロンティア研究センター (WPI-IFReC)